Διόγκωση και φλεγμονή παρωτίδας σε ασθενείς με σύνδρομο Sjögren (Κλινική προσέγγιση, ρόλος της κορτιζόνης και της κουρκουμίνης)©

Υπό του Δρ. Δημητρίου Ν. Γκέλη - MD, ORL, DDS, PhD, Medical Life Coach, Αικατερίνης Γκέλη - MD Ιατρός Ακτινολόγος
και των συνεργατών του


Curcugkel: Μπορείτε να αγοράσετε το προϊόν, online, μέσω της ιστοσελίδας pharmagel.gr ακολουθώντας τον παρακάτω σύνδεσμο:

Αγορά Curcugkel




Περίληψη

Η διόγκωση και φλεγμονή της παρωτίδας αποτελεί συχνή εκδήλωση του συνδρόμου Sjögren και συνδέεται με αυτοάνοση φλεγμονή, μειωμένη σιελόρροια και στάση σάλιου. Η διαφορική διάγνωση περιλαμβάνει λοιμώδη παρωτίτιδα και λέμφωμα. Η θεραπεία είναι κατά βάση συντηρητική, ενώ σε επιλεγμένες περιπτώσεις ενδείκνυται βραχεία χορήγηση γλυκοκορτικοειδών. Η παρούσα ανασκόπηση αναλύει την παθοφυσιολογία, τη διαγνωστική προσέγγιση, τη σωστή χρήση της κορτιζόνης, τον χρονισμό χορήγησης, τα κριτήρια διακοπής και τη διάκριση υποτροπής από φυσιολογική υποχώρηση.



1. Εισαγωγή

Το σύνδρομο Sjögren είναι χρόνια αυτοάνοση νόσος με κυρίαρχη προσβολή των εξωκρινών αδένων. Οι παρωτίδες συχνά παρουσιάζουν επώδυνη ή ανώδυνη διόγκωση, υποτροπιάζουσα ή εμμένουσα, που επηρεάζει σημαντικά την ποιότητα ζωής [1,2].


2. Παθοφυσιολογία της παρωτιδικής διόγκωσης στο σύνδρομο Sjögren

Η παρωτιδική διόγκωση στο σύνδρομο Sjögren αποτελεί έκφραση μιας σύνθετης παθοφυσιολογικής διεργασίας που περιλαμβάνει ανοσολογικούς, μικροανατομικούς και λειτουργικούς μηχανισμούς, οδηγώντας σε φλεγμονή, δυσλειτουργία και δομικές αλλοιώσεις των σιελογόνων αδένων [1,2].


2.1 Ανοσολογική ενεργοποίηση και λεμφοκυτταρική διήθηση

Το Sjögren χαρακτηρίζεται από χρόνια αυτοάνοση ενεργοποίηση με κυρίαρχη συμμετοχή CD4⁺ Τ-λεμφοκυττάρων, Β-λεμφοκυττάρων και δενδριτικών κυττάρων [1]. Στις παρωτίδες παρατηρείται εστιακή λεμφοκυτταρική διήθηση γύρω από τους εκφορητικούς πόρους, σχηματισμός λεμφοεπιθηλιακών βλαβών και υπερέκφραση μορίων MHC class II από τα επιθηλιακά κύτταρα [2]. Αυτό προκαλεί τοπική παραγωγή κυτοκινών (IL-6, IFN-γ, TNF-α), αύξηση αγγειακής διαπερατότητας και οίδημα του παρεγχύματος με κλινική διόγκωση.


2.2 Ρόλος των Β-λεμφοκυττάρων και αυτοαντισωμάτων

Τα Β-κύτταρα υπερπαράγουν αυτοαντισώματα (anti-Ro/SSA, anti-La/SSB) και BAFF (B-cell activating factor), ενώ συμμετέχουν στην τοπική ανοσοσφαιρινοπαραγωγή εντός του αδένα [5]. Αυτό οδηγεί σε λεμφοειδή υπερπλασία, χρόνια διόγκωση, και αυξημένο κίνδυνο MALT λεμφώματος.


2.3 Δομικές αλλοιώσεις και ατροφία αδενικού ιστού

Με την πάροδο του χρόνου τα κυψελοειδή κύτταρα (acinarcells) υφίστανται απόπτωση και αντικαθίστανται από λιπώδη και ινώδη ιστό. Οι εκφορητικοί πόροι διατείνονται ή στενεύουν ακανόνιστα [1,3]. Η απώλεια λειτουργικού παρεγχύματος οδηγεί σε μειωμένη παραγωγή σάλιου, παχύρρευστο σάλιο και λειτουργική απόφραξη.


2.4 Στάση σάλιου και μηχανισμός πρωινής επιδείνωσης

Η φυσιολογική νυχτερινή μείωση της σιελόρροιας ενισχύεται σε ασθενείς με Sjögren, με αποτέλεσμα το παχύρρευστο σάλιο να λιμνάζει στους πόρους και να αυξάνεται η ενδοαδενική πίεση [3]. Αυτό προκαλεί πρωινό πόνο και αίσθημα τάσης, που υποχωρεί με μάλαξη ή γεύμα.


2.5 Δευτερογενής φλεγμονή και υποτροπιάζοντα επεισόδια

Η στάση σάλιου δρα ως μηχανικό ερέθισμα και προδιαθέτει σε δευτερογενή φλεγμονή ή λοίμωξη [4]. Έτσι εξηγούνται τα υποτροπιάζοντα επεισόδια, η συχνή μονόπλευρη εντόπιση και η ανάγκη επαναλαμβανόμενης θεραπείας.


2.6 Συσχέτιση παθοφυσιολογίας και θεραπευτικής στρατηγικής

Η κατανόηση των μηχανισμών αυτών εξηγεί γιατί τα συντηρητικά μέτρα είναι θεμελιώδη και γιατί η βραχεία κορτιζονοθεραπεία μειώνει γρήγορα οίδημα και ανοσολογική δραστηριότητα, ενώ η παρατεταμένη κορτιζόνη δεν βελτιώνει τις δομικές αλλοιώσεις [2,6].

Διάγραμμα ροής που συνοψίζει τη διαδικασία: Ανοσολογική ενεργοποίηση → Λεμφοκυτταρική διήθηση → Κυτοκίνες και οίδημα → Δομική βλάβη → Στάση σάλιου → Κλινική διόγκωση/υποτροπή.

 


3. Διαφορική διάγνωση μονόπλευρης παρωτιδικής διόγκωσης
Η μονόπλευρη διόγκωση απαιτεί αποκλεισμό αυτοάνοσης παρωτίτιδας, απόφραξης πόρου, λοιμώξεων ή λεμφώματος [4,5].


4. Συντηρητική αντιμετώπιση
Ενυδάτωση, σιαλαγωγά, θερμά επιθέματα και μάλαξη αδένα [3]. Η συνδυασμένη εφαρμογή θερμότητας, μάλαξης και σιαλαγωγών αυξάνει τη ροή του σάλιου και μειώνει τον πόνο.


5. Ρόλος της κορτιζόνης
Βραχεία χορήγηση με 16 mg μεθυλπρεδνιζολόνης ημερησίως για 3–5 ημέρες, σε μέτρια φλεγμονή χωρίς λοίμωξη [2,6].


6. Γιατί η κορτιζόνη χορηγείται το πρωί και όχι τη νύχτα

6.1 Κιρκαδιανός ρυθμός κορτιζόλης
Η κορτιζόλη κορυφώνεται 06:00–09:00. Η πρωινή χορήγηση μιμείται τη φυσιολογική έκκριση [7].


6.2 Άξονας υποθαλάμου–υπόφυσης–επινεφριδίων
Νυχτερινή δόση → υπερκαταστολή HPA axis. Πρωινή δόση → ελάχιστη καταστολή, ταχύτερη αποκατάσταση [8].


6.3 Χρονισμός και ανοσολογική δράση
Η πρωινή δόση επαρκεί για 24ωρο έλεγχο φλεγμονής και μειώνει πρωινή δυσκαμψία [8].


6.4 Κλινικές συνέπειες νυχτερινής δόσης
Αϋπνία, ταχυκαρδία, νευρικότητα, αυξημένη νυχτερινή γλυκαιμία [9].


6.5 Δεύτερη δόση
  • Χορηγείται μόνο σε έντονη φλεγμονή ή υψηλή ημερήσια δόση.
  • Συνήθως πριν το μεσημέρι (~14:00), ποτέ αργότερα.
  • Απόφαση λαμβάνει ο ρευματολόγος ή θεράπων ιατρός [6].

7. Κριτήρια επιτυχίας και διακοπής της κορτιζόνης
Μείωση πόνου 48–72 ώρες, υποχώρηση διόγκωσης 3–7 ημέρες, διακοπή άμεσα αν αγωγή ≤7 ημέρες [6,8].

 


8. Φυσιολογική υποχώρηση έναντι υποτροπής
Φυσιολογική υποχώρηση = σταδιακή βελτίωση χωρίς πρωινό πόνο.
Υποτροπή = επανεμφάνιση πόνου/διόγκωσης μετά αρχική βελτίωση [3].
 
Πότε λέμε ότι «η κορτιζόνη έκανε τη δουλειά της»
Tο αποτέλεσμα της δράσης της κορτιζόνης συνήθως φαίνονται μέσα σε 48–72 ώρες.
Κλινικά κριτήρια επιτυχίας: Σαφής μείωση του πρωινού πόνου εντός 48–72 ωρών,
Σταδιακή υποχώρηση της διόγκωσης σε 3–7 ημέρες, βελτίωση της σιελόρροιας,
Απουσία πυρετού ή ερυθρότητας [2,6].

Πότε και πώς διακόπτεται η κορτιζόνη
Σε αγωγή ≤7 ημερών με χαμηλή–μέτρια δόση: Η κορτιζόνη μπορεί να διακοπεί.
Άμεσα, δεν απαιτείται σταδιακή μείωση [6,8].


9. Φυσιολογική υποχώρηση έναντι υποτροπής

9.1 Φυσιολογική υποχώρηση, ήπια ευαισθησία χωρίς επιδείνωση,

σταδιακή καθημερινή βελτίωση,απουσία πρωινού πόνου. Δεν απαιτεί επανέναρξη κορτιζόνης.


9.2 Υποτροπή
Η υποτροπή επανεμφανίζεται με πρωινό πόνο, νέα αύξηση διόγκωσης,
αίσθημα απόφραξης με τα γεύματα. Απαιτεί επανεκτίμηση και συχνά ΟΡΛ έλεγχο[3].


9.3 Περαιτέρω διερεύνηση
Εμμένουσα ή επιδεινούμενη μονόπλευρη διόγκωση → απεικονιστικός έλεγχος, αποκλεισμός λοίμωξης ή λεμφώματος [4,5].
Πότε απαιτείται περαιτέρω έλεγχος: Ααποτυχία βελτίωσης μετά 5–7 ημέρες, επιδείνωση συμπτωμάτων,επίμονη μονόπλευρη διόγκωση. Συνιστάται υπερηχογράφημα παρωτίδας και εξειδικευμένη εκτίμηση [4,5].
Η παρωτιδική φλεγμονή στο Sjögren είναι συχνή, συνήθως καλοήθης και αντιμετωπίζεται αποτελεσματικά με συντηρητικά μέτρα και, όπου χρειάζεται, βραχεία πρωινή χορήγηση κορτιζόνης. Η σωστή χρονική λήψη, η περιορισμένη διάρκεια και τα σαφή κριτήρια διακοπής μειώνουν τις παρενέργειες χωρίς να θυσιάζεται το θεραπευτικό όφελος.

10.  Συμπληρωματική χορήγηση κουρκουμίνης  σε φλεγμονή παρωτίδας / Sjögren  με NovaSOL®Curcumin (Curcugkel)

Η κουρκουμίνη, το κύριο βιοδραστικό συστατικό της σκόνης του ριζώματος του φυτού κουρκούμας (Curcuma longa), έχει ισχυρές φλεγμονώδεις και αντιοξειδωτικές επιδράσεις. Αναστέλλει μοριακές βιοχημικές οδούς, όπως ο NF-κB, που διαδραματίζει κεντρικό ρόλο στη φλεγμονή.

Έρευνα σε Αυτοάνοσα: Υπάρχουν προκλινικά δεδομένα και προκαταρκτικές μικρές κλινικές δοκιμές που υποδηλώνουν ότι η κουρκουμίνη μπορεί να έχει ευεργετικές επιπτώσεις σε αυτοάνοσες και φλεγμονώδεις νόσους όπως η ρευματοειδής αρθρίτιδα, ο ελκώδης κολίτις και ο συστηματικός ερυθηματώδης λύκος (ΣΕΛ).
Αυτό έχει παρατηρηθεί σε μελέτες όπου η κουρκουμίνη φαίνεται να ρυθμίζει ανοσολογικές οδούς και φλεγμονώδεις διαμεσολαβητές (π.χ. NF κB, IL 6, TNF α), οδηγώντας σε μείωση δεικτών φλεγμονής και βελτίωση συμπτωμάτων σε ορισμένα από αυτά τα μοντέλα ή μικρού μεγέθους κλινικές μελέτες.
Η τεκμηρίωση σε ανθρώπινες, μεγάλες τυχαιοποιημένες δοκιμές παραμένει περιορισμένη και όχι επαρκώς καθοριστική για να θεωρείται καθιερωμένη θεραπεία, αλλά τα αποτελέσματα δείχνουν ότι η κουρκουμίνη μπορεί να επηρεάζει τον ανοσολογικό και φλεγμονώδη καταρράκτη σε αυτές τις παθήσεις.

Η φυσική σκόνη κουρκουμίνης έχει πολύ χαμηλή απορροφητικότητα, όταν λαμβάνεται από το σόμα και πτωχή βιοδιαθεσιμότητα, δηλαδή δεν ανιχνεύεται η παρουσία κουρκουμίνης όλο το εικοσιτετράωρο, διότι έχει χαμηλή υδατοδιαλυτότητα και ταχεία μεταβολική αποδόμηση.

Για αυτόν τον λόγο, έχουν αναπτυχθεί ειδικές μορφές (όπως η μικκυλιακή κουρκουμίνη NovaSOL®Curcumin, που κυκλοφορεί ως συμπλήρωμα διατροφής Curcugkel για να βελτιώσουν σημαντικά την απορρόφηση και την βιοδιαθεσιμότητα της κουρκουμίνης. Η μικκυλιακή κουρκουμίνη NovaSOL®Curcumin (Curcugkel) έχει μεγαλύτερη απορροφητικότητα από το έντερο, όταν λαμβάνεται από το στόμα και μεγαλυτερη βιοδιαθεσιμότητα κατα 185 φορες με βάση την AUC ή 18.500% [10]. Αυτό σημαίνει ότι, χορηγώντας μικρή δόση μικκυλιακής κουρκουμίνης NovaSOL®Curcumin (Curcugkel) διατηρούνται επαρκή επίπεδα κουρκουμίνης στην κυκλοφορία του αίματος όλο το εικοσιτετραωρο[10].

Γιαυτό το λόγο η ταυτόχρονη συμπληρωματική χορήγηση δύο καψουλών Curcugkel και ενός δισκίου Medrol των 16mg ημερησίως μπορεί να ενισχύσει την αντιφλεγμονώδη δράση του Medrol και να να μειώσει την συστηματική / τοπική φλεγμονή.

Υπάρχουν εργαστηριακά στοιχεία που υποδηλώνουν ότι η κουρκουμίνη μπορεί να επηρεάσει άμεσα τη φλεγμονή στους σιελογόνους αδένες ασθενών με πρωτοπαθές σύνδρομο Sjögren. Σε in vitro μελέτες, η κουρκουμίνη μείωσε την έκκριση της IL 6 και την έκφραση του mRNA για IL 6 και IL 1β σε ιστό μικρών σιελογόνων αδένων από ασθενείς με Sjögren’s σε σύγκριση με δείγματα που δεν εκτέθηκαν σε κουρκουμίνη [1,2].

Επιπλέον, ανασκοπήσεις της βιβλιογραφίας υποδεικνύουν ότι η κουρκουμίνη έχει γενικό ανοσορυθμιστικό και αντιφλεγμονώδη ρόλο, αναστέλλοντας κυτοκινικές οδούς και φλεγμονώδεις μηχανισμούς, γεγονός που υποστηρίζει τη λογική για συμπληρωματική χρήση της σε αυτοάνοσες και φλεγμονώδεις καταστάσεις, αν και απαιτούνται περαιτέρω κλινικές μελέτες ειδικά σε ασθενείς με Sjögren’s [3,4].

Υπάρχουν εργαστηριακά στοιχεία που υποδηλώνουν ότι η κουρκουμίνη μπορεί να επηρεάσει άμεσα τη φλεγμονή στους σιελογόνους αδένες ασθενών με πρωτοπαθές σύνδρομο Sjögren. Σε in vitro μελέτες, η κουρκουμίνη μείωσε την έκκριση της IL‑6 και την έκφραση του mRNA για IL‑6 και IL‑1β σε ιστό μικρών σιελογόνων αδένων από ασθενείς με Sjögren’s σε σύγκριση με δείγματα που δεν εκτέθηκαν σε κουρκουμίνη [15, 16].

Επιπλέον, ανασκοπήσεις της βιβλιογραφίας υποδεικνύουν ότι η κουρκουμίνη έχει γενικό ανοσορυθμιστικό και αντιφλεγμονώδη ρόλο, αναστέλλοντας κυτοκινικές οδούς και φλεγμονώδεις μηχανισμούς, γεγονός που υποστηρίζει τη λογική για συμπληρωματική χρήση της σε αυτοάνοσες και φλεγμονώδεις καταστάσεις, αν και απαιτούνται περαιτέρω κλινικές μελέτες ειδικά σε ασθενείς με Sjögren’s [17, 18].

Αντιφλεγμονώδης δράση της κουρκουμίνης
Η κουρκουμίνη έχει αναφερθεί ότι: Αναστέλλει την NFκB οδό, μειώνει κυτοκίνες όπως TNF α, IL 1, IL 6, πιθανώς μειώνει δείκτες φλεγμονής σε διάφορες καταστάσεις φλεγμονής in vitro και σε ζωικά μοντέλα.
Κλινικές μελέτες σε άλλες αυτοάνοσες νόσους (όπως SLE) έχουν δείξει μείωση κάποιων δεικτών φλεγμονής με κουρκουμίνη σε ανθρώπους, αν και τα δεδομένα είναι ακόμη περιορισμένα και με διαφορετικές δοσολογίες/μορφές.

Η κουρκουμίνη μπορεί να χορηγηθεί μαζί με κορτιζόνη;
Δεν υπάρχουν καλά τεκμηριωμένες μελέτες προ κλινικές ή κλινικές που να δείχνουν αρνητική φαρμακολογική αλληλεπίδραση μεταξύ κουρκουμίνης και κορτιζόνης.
Κουρκουμίνη δεν έχει αναφερθεί να μειώνει την αποτελεσματικότητα των κορτικοστεροειδών.
Ορισμένα εργαστηριακά στοιχεία δείχνουν ότι κουρκουμίνη μπορεί να ενισχύσει την αντιφλεγμονώδη δράση σε κάποια μοντέλα, όταν λαμβάνεται πρωί ή/και μεσημέρι με γεύμα, επι 4–8 εβδομάδες, οπόταν αξιολογείται η κατάσταση του ασθενούς[14].

11. Περαιτέρω διερεύνηση
Εμμένουσα ή επιδεινούμενη μονόπλευρη διόγκωση → απεικονιστικός έλεγχος, αποκλεισμός λοίμωξης ή λεμφώματος [4,5].

12. Συμπεράσματα
Η πρωινή κορτιζόνη είναι ασφαλής και αποτελεσματική για παρωτιδική φλεγμονή. Η συμπληρωματική χρήση υψηλής βιοδιαθεσιμότητας κουρκουμίνης μπορεί να ενισχύσει ήπια την αντιφλεγμονώδη δράση, αλλά δεν αντικαθιστά κορτικοστεροειδή. Ο συνδυασμός απαιτεί ιατρική παρακολούθηση.

Βιβλιογραφική Τεκμηρίωση



1.     Fox RI. Sjögren’s syndrome. Lancet. 2005;366(9482):321–331.

2.     Ramos-Casals M, Brito-Zerón P, Solans R, Camps MT, Casanovas A, Sopeña B, Díaz-López B, Rascon FJ, Qanneta R, Fraile G, Font J. Primary Sjögren syndrome. BMJ. 2012;344:e3821.

3.     Mandel L. Salivary gland disorders. Oral Maxillofac Surg Clin North Am. 2009;21(3):293–307.

4.     Brook I. Acute bacterial suppurative parotitis: microbiology and management. Clin Infect Dis. 2002;35(4):489–493.

5.     Voulgarelis M, Tzioufas AG. Pathogenetic mechanisms in the initiation and perpetuation of Sjögren’s syndrome. Nat Rev Rheumatol. 2010;6(9):529–537.

6.     Ramos-Casals M, Brito-Zerón P, Bombardieri S, Bootsma H, Bowman SJ, Dörner T, Gottenberg JE, Mariette X, Ng WF, Tzioufas AG, Vitali C, EULAR Sjögren’s Syndrome Task Force Group. EULAR recommendations for the management of Sjögren’s syndrome with topical and systemic therapies. Ann Rheum Dis. 2020;79(1):3–18.

7.     Johannsson G, Nilsson AG, Bergthorsdottir R, Burman P, Dahlqvist P, Ekman B, Engström BE, Olsson T, Ragnarsson O, Ryberg M, Wahlberg J, Åkerman AK. Improved cortisol exposure–time profile and outcome in patients with adrenal insufficiency: a prospective randomized trial of a novel hydrocortisone dual-release formulation. Endocrine Connections. 2017;6(5):433–445.

8.     Straub RH, Cutolo M. Circadian rhythms in rheumatology: implications for pathophysiology and therapeutic management. Arthritis Res Ther. 2014;16(6):489.

9.     Bassett MH, Mayhew B, Rehman K, White PC. Regulation of human steroidogenesis by glucocorticoids. Int J Mol Sci. 2017;18(10):2201.

10.Schiborr C, Kocher A, Behnam D, Jandasek J, Toelstede S, Frank J, et al. The oral bioavailability of curcumin from micellar formulations is significantly increased in healthy humans. Mol Nutr Food Res. 2014;58(6):1209–1219.

11.He Z, et al. Pharmacokinetic study of curcumin formulations demonstrating υψηλότεραεπίπεδα curcumin conjugates με NovaSOL®. J Funct Foods. 2017;36:486–493.

12.Hewlings SJ, Kalman DS. Curcumin: A Review of Its’ Effects on Human Health. Foods. 2017;6(10):92.

13.Jamwal R, et al. Curcumin supplementation in systemic lupus erythematosus randomized trial: anti-inflammatory effects. Clin Rheumatol. 2019;38:2159–2168.

14.Lao CD, et al. Dose escalation of a curcuminoid formulation. BMC Complement Altern Med. 2006;6:10.

15.Kabeerdoss J, Sandhya P, Kurien BT, Scofield RH, Danda D. In vitro effects of curcumin on proinflammatory cytokines and expression of their genes in minor salivary gland tissue of patients with Sjögren's syndrome. Rheumatol Int. 2022;42(3):553–?. doi:10.1007/s00296-021-04859-7.

16.Jayakanthan K, Sandhya P, Mohan H, Danda D. Effect of curcumin on proinflammatory cytokines in primary Sjögren’s Syndrome [abstract]. J Immunol. 2020;204(Suppl 1):238.14.

17.Zafar A, Lahori D, Namit AF, Paxton Z, Ratna N, Thornton D, Ramana KV. Curcumin in Inflammatory Complications: Therapeutic Applications and Clinical Evidence. Int J Mol Sci. 2025;26(19):9366. doi:10.3390/ijms26199366.

18.Chamani S, Moossavi M, Naghizadeh A, Abbasifard M, Majeed M, Johnston TP, Sahebkar A. Immunomodulatory effects of curcumin in systemic autoimmune diseases. Phytother Res. 2022;36(4):1616–1632. doi:10.1002/ptr.7417


Τα αναγραφόμενα στο παραπάνω άρθρο είναι  επιστημονική ενημέρωση των ιατρών και των λοιπών επιστημόνων υγείας και δεν αποτελούν μέσα διάγνωσης ή αντιμετώπισης ή πρόληψης ασθενειών, ούτε αποτελούν ιατρική συμβουλή για ασθενείς. Την ευθύνη της διάγνωσης, θεραπείας και πρόληψης των ασθενειών τις έχει μόνον ο θεράπων ιατρός του κάθε ασθενούς, αφού πρώτα κάνει προσεκτικά ακριβή διάγνωση. Γιαυτό συνιστάται η αποφυγή της αυθαίρετης εφαρμογής ιατρικών πληροφοριών από μη ιατρούς. Τα συμπληρώματα διατροφής δεν είναι φάρμακα, αλλά χορηγούνται συμπληρωματικά με τις αποδεκτές υπό της ιατρικής επιστήμης θεραπείες ή θεραπευτικές τεχνικές και μεθόδους, υπό ιατρική καθοδήγηση,  παρακολούθηση και ευθύνη.


Δήλωση: Η ιστοσελίδα www.curcumin.gr έχει βασιστεί στις ιατρικές γνώσεις και απόψεις του  Δρ Δημητρίου Ν. Γκέλη, οι οποίες είναι πάντοτε βιβλιογραφικά τεκμηριωμένες. Κάθε πληροφορία της ιστοσελίδας www.curcumin.gr δεν μπορεί να υποκαταστήσει την προσωπική σχέση οποιουδήποτε με το γιατρό του, ούτε αποτελεί ιατρική συμβουλή. Σκοπός του Δρ Γκέλη με την ιστοσελίδα www.curcumin.gr είναι να μοιραστεί τις γνώσεις και ιατρικές εμπειρίες του με όλους όσους επιθυμούν να διευρύνουν την ιατρική τους πληροφόρηση και να ενημερωθούν για θέματα διατήρησης της υγείας, του καλώς έχειν και προληπτικής ιατρικής.



Το παρόν άρθρο προστατεύεται από το Νόμο 2121/1993 και 4481/2017 για την πνευματική ιδιοκτησία. Η ολική ή μερική αντιγραφή του παρόντος επιστημονικού άρθρου χωρίς τη γραπτή έγκριση του Δρ Δημητρίου Ν. Γκέλη θεωρείται κλοπή πνευματικής ιδιοκτησίας και διώκεται βάσει της νομοθεσίας.











  Ο συγγραφέας του παραπάνω άρθρου, Δρ Δημήτριος Ν. Γκέλης, δημιουργός του curcumin.gr, σας ευχαριστεί που αφιερώσατε τον πολύτιμο χρόνο σας, για να διαβάσετε το παρόν άρθρο. Αν θα θέλατε να λαμβάνετε την ΙΑΤΡΙΚΗ ΑΡΘΡΟΓΡΑΦΙΑ του Δρ Δ.Ν.Γκέλη μπορείτε να εγγραφείτε στα ενημερωτικά μας email στέλνωντας μας τη διεύθυνση του ηλεκτρονικού σας ταχυδρομειου, μέσω της παρακάτω φόρμας.