| Τενοντίτιδα: Η ευεργετική δράση της κουρκουμίνης στην τενοντίτιδα Υπό του Δρ. Δημητρίου Ν. Γκέλη - MD, ORL, DDS, PhD, Medical Life Coach, Αικατερίνης Γκέλη - MD Ιατρός Ακτινολόγος Curcugkel: Μπορείτε να αγοράσετε το προϊόν, online, μέσω της ιστοσελίδας pharmagel.gr ακολουθώντας τον
παρακάτω σύνδεσμο: Αγορά Curcugkel Τενοντίτιδα είναι μια φλεγμονή κάποιου μυικού τένοντα. Οι τένοντες είναι ταινίες από σκληρό συνδετικό ιστό, που συνδέουν τους μυς με τα οστά, ενώ οι σύνδεσμοι συνδέουν ένα οστούν με άλλο οστούν.
Οι κακώσεις των τενόντων βρίσκονται σε ανοδική αύξηση τα τελευταία χρόνια, λόγω αύξησης του προσδόκιμου χρόνου ζωής των ανθρώπων, της αυξημένης συχνότητας των φλεγμονωδών νόσων [1] και της αυξημένης ενασχόλησής πολλών ανθρώπων με διάφορα αθλήματα.  Τενοντίτιδα μπορεί να πάθει οποιοσδήποτε τένοντας, οποιουδήποτε μυός. Συνήθως όμως τενοντίτιδα παθαίνουν οι τένοντες μυών που υφίστανται επίμονη, παρατεταμένη και επαναλαμβανόμενη χρήση, όπως στην περιοχή του ώμου, των αγκώνων, των καρπών, γονάτων, πτέρνας (Αχίλλειος τένων) [2].Οι διάφορες τενοντίτιδες είναι γνωστές με διάφορες ονομασίες, όπως αγκώνας του τένις (tennis elbow), αγκώνας του παίκτη του γκόλφ (golfer's elbow), ώμος του κολυμβητή (swimmer's shoulder), γόνατο του άλτη (jumper's knee). Μερικές φορές η τενοντίτιδα να είναι πολύ σοβαρή και μπορεί να οδηγήσει σε ρήξη του τένοντα, που αποκαθίσταται με χειρουργική επέμβαση. Συνήθως όμως η τενοντίτιδα μπορεί να θεραπευτεί με την ανάπαυση, την αποφυγή της χρήσης των μυών που συμμετείχαν στην πρόκλησή της, τη χορήγηση αναλγητικών και αντιφλεγμονωδών φαρμάκων, κουρκουμίνης και την εφαρμογή ορισμένων συνεδριών υπερβαρικού οξυγόνου και φυσικοθεραπείας, τοπικές διηθήσεις με κορτικοειδή [3], ανάλογα με την περίπτωση.
Κλινική εικόνα της τενοντίτιδας Τα συμπτώματα και σημεία της τενοντίτιδας συμβαίνουν στην περιοχή της κατάφυσης του τένοντα στο οστούν. Η κλασσική κλινική εικόνα της τενοντίτιδας περιλαμβάνει: Αμβλύ πόνο, που εκδηλώνεται ιδιαίτερα με την κίνηση του πάσχοντος μέλους ή άρθρωσης. Ευαισθησία στην ψηλάφηση της περιοχής του τένοντα Ήπιο οίδημα Αιτιολογία της τενοντίτιδας Η αιτιολογία της τενοντίτιδας θεωρείται πολυπαραγοντική. Όμως το μηχανικό φορτίο, οι κακώσεις από επαναλαμβανόμενες κινήσεις του μέλους που φιλοξενεί τον τένοντα και η υπερχρησιμοποίηση των τενόντων ή η σχέση των τενόντων με την αρθρίτιδα. Παράγοντες κινδύνου πρόκλησης τενοντίτιδας, οι παρενέργειες των κινολινικών αντιβιοτικών [4] ή άλλων φαρμάκων, η εκφύλιση και η φλεγμονή που προκαλούν κακώσεις στους τένοντες και ρήξη τους, είναι οι κύριες αιτίες της τενοντίτιδας. Πρέπει να γίνεται διάκριση της τενοντίτιδας από την παρατενοντίτιδα, τενοντοπάθεια και την τεντίνωση (βλ. Πινακα).
Επιρρεπείς στην πρόκληση τενοντίτιδας είναι τα ηλικιωμένα άτομα και τα άτομα που ασχολούνται με ορισμένα επαγγέλματα και αθλήματα. Οι τένοντες των ηλικιωμένων ατόμων γίνονται δύσκαμπτοι, πράγμα που τους κάνει ευάλωτους στο να υποστούν κάκωση.
Από τους επαγγελματίες πιο επιρρεπείς στην πρόκληση τενοντίτιδας είναι όσοι αναγκάζονται να κάνουν επαναλαμβανόμενες κινήσεις με κάποιο μέλος του σώματός τους, αυτοί που τηρούν ακατάλληλη στάση του σώματός τους κατά τη διάρκεια της εργασίας τους, αυτοί που υφίστανται κραδασμούς και όσοι υποχρεώνονται να καταβάλουν έντονη σωματική προσπάθεια για να φέρουν εις πέρας το έργο τους. Ορισμένα αθλήματα που επιτελούνται με επαναλαμβανόμενες κινήσεις των μελών ή ορισμένων μελών του σώματος και με κακή τεχνική μπορεί να προκαλέσουν στους αθλητές τενοντίτιδα. Τέτοια αθλήματα είναι το τέννις, κολύμβηση, δρόμοι, γκολφ, μπόουλινγ, καλαθοσφαίριση, μπέϊσμπολ.
Η λήψη κάποιου κινολονικού αντιβιοτικού περικλείει τον κίνδυνο πρόκλησης τενοντοπάθειας που μπορεί να οδηγήσει ακόμη και σε ρήξη τένοντα [5].
Επιπλοκές της τενοντίτιδας Αν δεν αντιμετωπιστεί έγκαιρα και ορθά μια τενοντοπάθεια (πόνος και περιορισμός κινητικότητας της περιοχής ενός τένοντα) που πιθανόν υποδηλώνει την ύπαρξη φλεγμονής (τενοντίτιδα) μπορεί να αυξηθεί ο κίνδυνος ρήξης του τένοντα, που πάσχει και τότε η αποκατάστασή του γίνεται μόνον χειρουργικά.
Αν αφεθεί στην τύχη της η τενοντίτιδα, ο ερεθισμός του τένοντα από τη χρονιότητα της φλεγμονής επί εβδομάδες ή μήνες μπορεί τελικά να οδηγήσει σε μια κατάσταση που λέγεται τεντίνωση (tendinosis). Στην τεντίντωση προκαλούνται εκφυλιστικές αλλοιώσεις του τένοντα με ανώμαλη ανάπτυξη νέων αγγείων (ανώμαλη νεοαγγείωση) [6]. Διάγνωση της τενοντίτιδας Η τενοντίτιδα διαγιγνώσκεται από το ιστορικό και με την κλινική εξέταση του πάσχοντος, από το γιατρό. Προκειμένου να αποκλειστούν άλλες παθολογικές καταστάσεις μπορεί να χρειαστεί ακτινολογικός έλεγχος ή μαγνητική τομογραφία ή υπρηχογράφημα της περιοχής του τένοντα, που πάσχει [7]. Παθογένεια της τενοντίτιδας Τα κύτταρα ενός τένοντα ή τενόντια κύτταρα βρίσκονται εγκλωβισμένα σ’ ένα τρισδιάστατο δίχτυ εξωκυττάριας θεμέλιας ουσίας, που κυρίως συνίσταται από ινίδια κολλαγόνου τύπου Ι (το >95% του συνολικού κολλαγόνου του τένοντα), ίνες κολλαγόνου τύπου ΙΙΙ και τύπου V, πρωτεογλυκάνες, ελαστίνη και φιμπρονεκτίνη [8, 9,10].
Αυτά τα συστατικά της θεμέλιας ουσίας προσδίδουν στον τένοντα ελαστικότητα και βιο-μηχανική σταθερότητα. Οι τένοντες και οι σύνδεσμοι των αρθρώσεων είναι πυκνοί συνδετικοί ιστοί με μια πολύ περιορισμένη ενδογενή δυνατότητα αναγέννησης [11, 12]. Ως εκ τούτου η επιδιόρθωση και η αναγέννησή τους αποτελεί πολύπλοκη κλινική πρόκληση. Είναι υψίστης σημασίας η κατανόηση των κυτταρικών και μοριακών μηχανισμών που συμμετέχουν στην εκφύλιση ενός τένοντα, στα αρχικά στάδια της παθογένεσης της εκφύλισης, προκειμένου να αναπτυχθεί μια αποτελεσματική θεραπεία για την τενοντοπάθεια. Σε μια τενοντοπάθεια μπορεί να συμβούν ελαφρές αλλαγές, όπως η απελευθέρωση της IL-1β ή άλλων φλεγμονωδών κυτταροκινών με διήθηση μακροφάγων/μονοκυττάρων [13]. Επιπλέον, όπως σε κάθε άλλου είδους κακώσεις του συνδετικού ιστού, η φλεγμονή ενός τένοντα συνοδεύεται από αύξηση της βιολογικής δραστηριότητας των προφλεγμονωδών κυτταροκινών, όπως η IL-1β. Σε μελέτες που έχουν γίνει in vitro έχει βρεθεί ότι η IL-1β μπορεί να προκαλέσει την παραγωγή χημικών μεσολαβητών της φλεγμονής , όπως η COX-2, προσταγλανδίνη E2 και οι μεταλλοπρωτεϊνάσες της θεμέλιας ουσίας, που είναι γνωστόν ότι όλες συμμετέχουν στην αποδόμηση της θεμέλιας ουσίας του τένοντα [14, 15].
Αναφέρεται ότι η IL-1β, που είναι μια ισχυρή προφλεγμονώδης κυτταροκίνη, ανευρίσκεται σε σημαντικά αυξημένες ποσότητες στο ενδαρθρικό υγρό, όπου ενισχύει τις φλεγμονώδεις αντιδράσεις των τραυματισμένων αρθρώσεων ενεργοποιώντας βιοχημικές σηματοδοτικές οδούς που διεγείρουν την έκφραση της MMP και την παραγωγή της COX-2 [16,17]. Οι προφλεγμονώδεις κυτταροκίνες, όπως π.χ. η . IL-1β προκαλούν ενεργοποίηση ένός κεντρικού μεταγραφικού παράγοντα, που είναι γνωστός ως Πυρηνικός Παράγοντας –κΒ [Nuclear Factor (NF-κB)] , o ο οποίος είναι ο κύριος ρυθμιστής της γονιδιακής έκφρασης [18,19]. Ο NF-κB υπάρχει στο κυτταρόπλασμα σε στάδιο ηρεμίας, ως ένα ετεροτριμερές σύμπλεγμα, που συνίσταται από δύο υπομονάδες IκBα. Μόλις απελευθερωθούν οι υπομονάδες του ενεργοποιημένου NF-κB μετατοπίζονται στον πυρήνα και μεσολαβούν στη μεταγραφή ποικίλων φλεγμονωδών και καταβολικών γονιδιακών προϊόντων [19, 20]. Η ενεργοποίηση του NF-κB έχει βρεθεί ότι ρυθμίζει την έκφραση περισσοτέρων από 500 διαφορετικών γονιδιακών προϊόντων, που συνδέονται με τη φλεγμονή, το μετασχηματισμό καρκινικών κυττάρων, την επιβίωση, πολλαπλασιασμό, διείσδυση, αγγειογένεση, μετάσταση και χημειοαντίσταση των καρκινικών κυττάρων [21]. Συνεπώς οι αναστολείς της ενεργοποίησης του NF-κB μπορεί να έχουν θεραπευτική δυνατότητα και βρίσκονται υπο εντατική έρευνα.
Θεραπεία της τενοντίτιδας Αναλγητικά-Αντιφλεγμονώδη φάρμακα: Η δυσφορία που συνοδεύει μια τενοντίτιδα μπορεί να ανακουφιστεί με απλά κλασσικά παυσίπονα, όπως η ασπιρίνη και μη στερινοειδή αντιφλεγμονώδη, όπως η ναπροξένη, ιμπουπροφένη κ.α. [22]. Όμως αυτή η κατηγορία φαρμάκων σχετίζεται με πολυάριθμες παρενέργειες, που είναι ανεπιθύμητες. Γιαυτό η έρευνα έχει στραφεί στην επινόηση ασφαλέστερων και πλέον εκλεκτικών χημειοθεραπειών για την αντιμετώπιση της τενοντοπάθειες.
Η επαλείψεις με αντιφλεγμονώδεις κρέμες μπορεί να δράσουν αποτελεσματικά, ανάλογα με τη βαρύτητα της κάκωσης, αποφεύγοντας έτσι τις παρενέργειες που μπορεί να προκληθούν από τα μη στερινοειδή αντιφλεγμονώδη, όταν λαμβάνονται από το στόμα. Κουρκουμίνη: Η κουρκουμίνη που είναι μια φυσική πολυφαινόλη και αποτελεί το κύριο συστατικό του ριζώματος του φυτού Curcuma longa (Κουρκουμάς) έχει τη δυνατότητα να θεραπεύει ποικίλες νόσους μέσω της αναστολής του NF-κB [23- 25]. Η κουρκουμίνη είναι μια πολυδύναμη φυσική ουσία, που δρά ενεργοποιώντας ή αναστέλλοντας περί τις εκατό βιοχημικές οδούς ή μοριακούς στόχους. Μεταξύ αυτών περιλαμβάνονται: Μεταγραφικοί παράγοντες (π.χ. NF-κB, AP-1, β-κατενίνη και ενεργοποιημένος υποδοχέας-γ περιξοσωματιδιακού πολλαπλασιαστή [peroxisome proliferator-activated receptor-γ)], ένζυμα (π.χ. COX-2, 5-LOX, και iNOS), προφλεγμονώδεις κυτταροκίνες (π.χ. TNF-α, IL-1β, και IL-6) μόρια συγκόλλησης σε κυτταρική επιφάνεια [cell surface adhesion molecules]. Εξαιτίας αυτών των δράσεων, η κουρκουμίνη έχει τεθεί υπό έντονη έρευνα, όσον αφορά τα θεραπευτικά της αποτελέσματα στις ακόλουθες παθολογικές καταστάσεις: Καρκίνος, αρθρίτιδα, διαβήτης, νόσος του Crohn, καρδιαγγειακές νόσοι, οστεοπόρωση, νόσος Alzheimer disease, ψωρίαση, κ.α. [26, 27, 28].
Επιπλέον, η κουρκουμίνη έχει μελετηθεί με κλινικές μελέτες για τις αντιφλεγμονώδεις, αντικαρκινικές ιδιότητές της και τη δυνατότητά της να καθαρίζει ελεύθερες ρίζες [24]. Σε κλινικές μελέτες φάσης I έχει βρεθεί ότι οι άνθρωποι μπορούν να ανεχθούν δόση κουρκουμίνης από 8-12g/ημερησίως, χωρίς παρενέργειες [29, 30]. Πρόσφατα έχουν επανελεγχθεί διάφορες απόψεις των φαρμακολογικών ιδιοτήτων και των θεραπευτικών χρήσεων της κουρκουμίνης στη χημειοπροφύλαξη του καρκίνου [31]. Επειδή η κουρκουμίνη είναι ισχυρός αναστολέας το NF-κB η Buhrmann C, και οι συνεργάτες μελέτησαν in vitro (στο εργαστήριο) τα αποτελέσματα της δράσης της κουρκουμίνης στα ανθρώπινα τενοντοκύτταρα.
Συγκεκριμένα ερεύνησαν το μηχανισμό της δράσης της κουρκουμίνης επί της σηματοδότησης που επιτελείται από την IL-1β. Βρέθηκε ότι η κουρκουμίνη σε συγκεντρώσεις της τάξεως των 5–20 μm ανέστειλε τη φλεγμονή που προκάλεσε η IL-1β και την απόπτωση σε καλλιέργειες των τενοντοκυττάρων. Τα αντιφλεγμονώδη αποτελέσματα της κουρκουμίνης περιελάμβαναν τη ρύθμιση προς τα κάτω (κατωρρύθμιση) των γονιδιακών προϊόντων που μεσολαβούν στη διάσπαση της θεμέλιας ουσίας (μεταλλοπρωτεϊνάση -1, -9 και -13),της παραγωγής προστανοειδούς (κυκλοξυγενάση-2), της απόπτωσης (Bax) , της ενεργοποιημένης κασπάσης και τη διέγερση της επιβίωσης των κυττάρων (Bcl-2). Όλα τα παραπάνω είναι γνωστόν ότι ρυθμίζονται από τον NF-κB. Επιπλέον, κατέστειλε την ενεργοποίηση της IL-1β που προκαλείται από τον NF-κB μέσω της αναστολής της φωσφορυλίωσης και διάσπασης του ΝF-κB, αναστολής της δραστηριότητας του αναστολέα της κB-κινάσης και αναστολής της πυρηνικής μετατόπισης του NF-κB.
Επίσης, τα αποτελέσματα της IL-1β καταργήθηκαν από τη δράση της βορμανίνης (wortmannin), πράγμα που δηλώνει ότι παίζει κάποιο ρόλο η οδός της φωσφατιδυλινοσιτόλης 3-κινάσης [phosphatidylinositol 3-kinase (PI-3K)] στη σηματοδότηση της IL-1β. Η κουρκουμίνη κατέστειλε την ενεργοποίηση της PI-3K p85/Akt που προκαλείται από την IL-1β και τη σχέση της με την IKK [κB kinase (IKK)]: ενζυματικό σύμπλεγμα που συμμετέχει στην προώθηση της κυτταρικής απάντησης στη φλεγμονή). Τα παραπάνω αποτελέσματα απέδειξαν για πρώτη φορά τον πιθανό ρόλο της κουρκουμίνης στη θεραπεία της τενοντίτιδας μέσω της τροποποίησης της σηματοδότησης του NF-κB, που περιλαμβάνει την PI-3K/Akt και τον ειδικό μεταγραφικό παράγοντα τένοντος σκλήρυνσης (πρωτείνη που ανήκει στους μεταγραφικούς παράγοντες) στα τενοντοκύτταρα [32]. Το ότι η κουρκουμίνη ασκεί θετικά αποτελέσματα στην αποκατάσταση των βλαβών των τενόντων αποδείχτηκε και σε πειραματόζωα. Βρέθηκε ότι η κουρκουμίνη μπορεί να βελτιώσει την επούλωση ενός τένοντα, που έχει υποστεί ρήξη. Αυτό το γεγονός δημιουργεί νέες θεραπευτικές δυνατότητες αντιμετώπισης της τενοντίτιδας [33]. Τα παραπάνω δεν σημαίνουν ότι μια τενοντίτιδα θα θεραπευτεί μόνο με τη λήψη κουρκουμίνης και θα αγνοηθούν οι λοιπές θεραπευτικές δυνατότητες των συνεδριών υπερβαρικού οξυγόνο, της φυσιοθεραπείας και των λοιπών θεραπευτικών μεθόδων, που περιγράφονται πιο κάτω.
Η φυσική σκόνη κουρκουμίνης για να δράσει στους ανθρώπινους ιστούς πρέπει να χορηγηθεί σε μεγάλες δόσεις 8-12 γραμμαρίων ημερησίως από το στόμα, διότι είναι δυσαπορρόφητη από το έντερο. Γιαυτό έχει επινοηθεί η μικκυλιακή υγρή κουρκουμίνη Curcugkel, η οποία είναι πιο ευαπορρόφητη και βιοδιαθέσιμη από την απλή σκόνη κουρκουμίνης κατά 18.500% [34]. Έτσι εξασφαλίζεται η παρουσία της κουρκουμίνης στην κυκλοφορία του αίματος όλο το εικοσιτετράωρο. Η μικκυλιακή κουρκουμίνη είναι υγρή και φέρεται σε ειδικές μαλακές κάψουλες με την εμπορική ονομασία Curcugkel. Η συνήθης δοσολογία του Curcugkel για την τενοντίτιδα είναι 1-3 κάψουλες ημερησίως επί 20-30 ημέρες. Εκκεντρική προπόνηση:Η εκκεντρική προπόνηση θεωρείται η πιο αποτελεσματική θεραπεία της τενοντοπάθειας. Με αυτή τη μέθοδο εφαρμόζονται, κατά την προπόνηση, ειδικές συνθήκες αργής ταχύτητας και χαμηλής έντασης ασκήσεις [35].
Τοπικές διηθήσεις με κορτικοστεροειδές (κορτιζόνη): Οι ενέσεις κορτικοστεροειδών είναι μια από τις συνηθέστερες θεραπείες των χρονίων βλαβών των τενόντων [36]. Το κορτικοστεροειδές ενίεται γύρω από τον τένοντα για την ανακούφιση του ασθενούς, διότι ελαττώνει τη φλεγμονή και μπορεί να ανακουφίσει τον πόνο. Παρά τη δημοφιλία των ενέσεων κορτιζόνης, η λογική πάνω στην οποία στηρίζεται η χρήση τους είναι αμφιλεγόμενη, καθώς απουσιάζουν αποδείξεις για το όφελος τους, ενώ είναι γνωστές οι παρενέργειές τους Παρά το γεγονός ότι οι τοπικές ενέσεις κορτικοστεροειδούς είναι από τις πιο συνηθισμένες θεραπείες της τενοντίτιδας, εν τούτοις δεν υπάρχουν αποδείξεις, με τις οποίες να αποδεικνύεται η χρησιμότητητά τους [37]. Δεν συνιστάται η η χρήση διηθήσεων κορτιζόνης στη χρονία τενοντίτιδα, που διαρκεί πάνω από τρεις μήνες, καθώς οι επαναλαμβανόμενες ενέσεις εξασθενούν τον τένοντα και αυξάνουν τον κίνδυνο ρήξις του.
Πλάσμα πλούσιο σε αιμοπετάλια [Platelet-rich plasma (PRP)] . Το πλούσιο σε αιμοπετάλια πλάσμα περιλαμβάνει τη λήψη δείγματος αίματος του ασθενούς, τη φυγοκέντρησή του, το διαχωρισμό των αιμοπεταλίων και των αυξητικών παραγόντων του. Στους αυξητικούς αυτούς παράγοντες περιλαμβάνονται ο μετασχηματικός παράγοντας ανάπτυξης βήτα [transforming growth factor-beta (TGF-beta)], ο ενδοθηλιακός αγγειακός παράγοντας ανάπτυξης vascular endothelial growth factor (VEGF) και ο αιμοπεταλιακός παράγοντας ανάπτυξης [platelet-derived growth factor (PDGF)]. Στη συνέχεια ενίενται τα αιμοπετάλια και οι αυξητικοί παράγοντες στην περιοχή του χρόνιου ερεθισμού του τένοντα. Η ενίσχυση της επούλωσης του οστού και των μαλακών μορίων μέσω της ένεσης υπερφυσιολογικής συγκέντρωσης αυτόλογων αιμοπεταλίων στους τραυματισμένους ιστούς ή την περιοχή μιας χειρουργικής επέμβασης έχει υποστηριχτεί από τις γνώσεις των βασικών ιατρικών επιστημών και κλινικών μελετών.
Λόγω της αυξημένης συγκέντρωσης και απελευθέρωσης αυτών των παραγόντων, το πλόυσιο σε αιμοπετάλια πλάσμα μπορεί να ενισχύσει τη συσσώρευση και τον πολλαπλασιασμό των τενοντοκυττάρων , βλαστοκυττάρων και ενδοθηλιακών κυττάρων. Το πλούσιο σε αιμοπετάλια πλάσμα έχει δείξει θετικά και μακράς διαρκείας αποτελέσματα σε ασθενείς με τενοντοπάθειες [38]. Υπερβαρικό οξυγόνο: Η τενοντίτιδα και γενικά οι τενοντοπάθειες μπορεί να αντιμετωπιστούν με μερικές συνεδρίες υπερβαρικού οξυγόνου. Ο αριθμός των συνεδριών καθορίζεται από το γιατρό που χειρίζεται το θάλαμο του υπερβαρικού οξυγόνου. Η ευεργετική δράση του υπερβαρικού οξυγόνου στην τενοντοπάθεια έχει αποδειχτεί και σε πειραματόζωα [39]. Εξωσωματική θεραπεία σοκ υπερηχητικών κυμάτων [Extracorporeal shock wave therapy]: Η εξωσωματική εφαρμογή υψηλής ενέργειας σοκ κυμμάτων σε κάποιον τένοντα με χρόνια είναι μια αποτελεσματικήη θεραπεία. Μια τοπική περιοχική τοπική αναισθησία μπορεί να ελαττώσει την αποτελεσματικότητα αυτής της μεθόδου [40].
Tο Curcugkel σας αποστέλλεται ταχυδρομικά, σε κάθε πόλη ή περιοχή της Ελλάδος (Ταχυμεταφορές Speedex) στην τιμή των 25.11 Ευρώ περιλαμβανομένου του ΦΠΑ [συν 2,00€ μεταφορικά + 1,86 αντικαταβολή (σύνολο 3,86 Ευρώ)]. Βιβλιογραφική Τεκμηρίωση 1.Maffulli N., Wong J., Almekinders L. C. (2003) Clin. Sports Med. 22, 675–692 [PubMed] 2. Eickler R, Pomeranz SJ. Achilles Tendinitis. J Surg Orthop Adv. 2015 Fall;24(3):198-202. 3.Kaux JF, Croisier JL, Forthomme B, Crielaard JM.[Critical analysis of classical conservative treatments of tendinopathies]. Rev Med Liege. 2015 Sep;70(9):456-60. 4.P D van der Linden, J van de Lei, H W Nab, A Knol, B H Ch Stricker. Achilles tendinitis associated with fluoroquinolones. Br J Clin Pharmacol. 1999 September; 48(3): 433–437. doi: 10.1046/j.1365-2125.1999.00016.x 5.Trevor Lewis, Jill Cook. Fluoroquinolones and Tendinopathy: A Guide for Athletes and Sports Clinicians and a Systematic Review of the Literature. J Athl Train. 2014 May-Jun; 49(3): 422–427. doi: 10.4085/1062-6050-49.2.09 6. Christopher Kaeding, Thomas M. Best.Tendinosis: Pathophysiology and Nonoperative Treatment. Sports Health. 2009 July; 1(4): 284–292. doi: 10.1177/1941738109337778 7. Jeffrey H. Weinreb, Chirag Sheth, John Apostolakos, Mary-Beth McCarthy, Benjamin Barden, Mark P. Cote, Augustus D. Mazzocca..Tendon structure, disease, and imaging. Muscles Ligaments Tendons J. 2014 Jan-Mar; 4(1): 66–73. 8.Bernard-Beaubois K., Hecquet C., Houcine O., Hayem G., Adolphe M. (1997) Cell Biol. Toxicol. 13, 103–113 [PubMed] 9. Kannus P. (2000) Scand. J. Med. Sci. Sports 10, 312–320 [PubMed] 10. Rees S. G., Flannery C. R., Little C. B., Hughes C. E., Caterson B., Dent C. M. (2000) Biochem. J. 350, 181–188 [PMC free article] [PubMed] 11. Kannus P. (2000) Scand. J. Med. Sci. Sports 10, 312–320 [PubMed] 12.Butler D. L., Juncosa N., Dressler M. R. (2004) Annu. Rev. Biomed. Eng. 6, 303–329 [PubMed]. 13. Tsuzaki M., Guyton G., Garrett W., Archambault J. M., Herzog W., Almekinders L., Bynum D., Yang X., Banes A. J. (2003) J. Orthop. Res. 21, 256–264 [PubMed] 14. Archambault J., Tsuzaki M., Herzog W., Banes A. J. (2002) J. Orthop. Res. 20, 36–39 [PubMed] 15. Tsuzaki M., Bynum D., Almekinders L., Yang X., Faber J., Banes A. J. (2003) J. Cell Biochem. 89, 556–562 [PubMed] 16. Gotoh M., Hamada K., Yamakawa H., Nakamura M., Yamazaki H., Ueyama Y., Tamaoki N., Inoue A., Fukuda H. (2000) J. Rheumatol. 27, 2886–2892 [PubMed] 17. Gotoh M., Hamada K., Yamakawa H., Yanagisawa K., Nakamura M., Yamazaki H., Inoue A., Fukuda H. (2002) J. Orthop. Res. 20, 1365–1371 [PubMed] 18. Barnes P. J., Karin M. (1997) N. Engl. J. Med. 336, 1066–1071 [PubMed] 19. Largo R., Alvarez-Soria M. A., Díez-Ortego I., Calvo E., Sánchez-Pernaute O., Egido J., Herrero-Beaumont G. (2003) Osteoarthritis Cartilage 11, 290–298 [PubMed 20. Ding G. J., Fischer P. A., Boltz R. C., Schmidt J. A., Colaianne J. J., Gough A., Rubin R. A., Miller D. K. (1998) J. Biol. Chem. 273, 28897–28905 [PubMed] 21. Sung B., Pandey M. K., Ahn K. S., Yi T., Chaturvedi M. M., Liu M., Aggarwal B. B. (2008) Blood 111, 4880–4891 [PMC free article] [PubMed] 22. Wang J. H., Iosifidis M. I., Fu F. H. (2006) Clin. Orthop. Relat. Res. 443, 320–332 [PubMed] 23. Bharti A. C., Aggarwal B. B. (2002) Ann. N.Y. Acad. Sci. 973, 392–395 [PubMed] 24. Bharti A. C., Donato N., Singh S., Aggarwal B. B. (2003) Blood 101, 1053–1062 [PubMed] 25. Mukhopadhyay A., Bueso-Ramos C., Chatterjee D., Pantazis P., Aggarwal B. B. (2001) Oncogene 20, 7597–7609 [PubMed] 26. Aggarwal B. B., Kumar A., Bharti A. C. (2003) Anticancer Res. 23, 363–398 [PubMed] 27. Shakibaei M., John T., Schulze-Tanzil G., Lehmann I., Mobasheri A. (2007) Biochem. Pharmacol. 73, 1434–1445 [PubMed] 28. Csaki C., Mobasheri A., Shakibaei M. (2009) Arthritis Res. Ther. 11, R165. [PMC free article] [PubMed] 29. Cheng A. L., Hsu C. H., Lin J. K., Hsu M. M., Ho Y. F., Shen T. S., Ko J. Y., Lin J. T., Lin B. R., Ming-Shiang W., Yu H. S., Jee S. H., Chen G. S., Chen T. M., Chen C. A., Lai M. K., Pu Y. S., Pan M. H., Wang Y. J., Tsai C. C., Hsieh C. Y. (2001) Anticancer Res. 21, 2895–2900 [PubMed] 30. Sharma R. A., McLelland H. R., Hill K. A., Ireson C. R., Euden S. A., Manson M. M., Pirmohamed M., Marnett L. J., Gescher A. J., Steward W. P. (2001) Clin. Cancer Res. 7, 1894–1900 [PubMed] 31. Shehzad A., Wahid F., Lee Y. S. (2010) Arch. Pharm. 343, 489–499 [PubMed] 32. Buhrmann C1, Mobasheri A, Busch F, Aldinger C, Stahlmann R, Montaseri A, Shakibaei M. Curcumin modulates nuclear factor kappaB (NF-kappaB)-mediated inflammation in human tenocytes in vitro: role of the phosphatidylinositol 3-kinase/Akt pathway. J Biol Chem. 2011 Aug 12;286(32):28556-66. doi: 10.1074/jbc.M111.256180. Epub 2011 Jun 13. 33.Jiang D1, Gao P2, Lin H1, Geng H1. Curcumin improves tendon healing in rats: a histological, biochemical, and functional evaluation. Connect Tissue Res. 2016 Feb;57(1):20-7. doi: 10.3109/03008207.2015.1087517. Epub 2015 Nov 5. 34. Schiborr C, Kocher A, Behnam D, Jandasek J, Toelstede S, Frank J. The oral bioavailability of curcumin from micronized powder and liquid micelles is significantly increased in healthy humans and differs between sexes. Mol Nutr Food Res. 2014 Mar;58(3):516-27. doi: 10.1002/mnfr.201300724. 35. Jean-François Kaux, Bénédicte Forthomme, Caroline Le Goff, Jean-Michel Crielaard, Jean-Louis Croisier. Current Opinions on Tendinopathy J Sports Sci Med. 2011 June; 10(2): 238–253. Published online 2011 June 1. 36. Bamji AN, Dieppe PA, Haslock DI, Shipley ME. What do rheumatologists do? A pilot audit study. Br J Rheum. 1990;29:295–298. [PubMed] 37. C A Speed.Corticosteroid injections in tendon lesions. BMJ. 2001 August 18; 323(7309): 382–386. 38. Mehta S1, Watson JT. Platelet rich concentrate: basic science and current clinical applications. J Orthop Trauma. 2008 Jul;22(6):432-8. doi: 10.1097/BOT.0b013e31817e793f. 39. Hsu RW1, Hsu WH, Tai CL, Lee KF. Effect of hyperbaric oxygen therapy on patellar tendinopathy in a rabbit model. . J Trauma. 2004 Nov;57(5):1060-4. 40. Furia JP1. High-energy extracorporeal shock wave therapy as a treatment for insertional Achilles tendinopathy. Am J Sports Med. 2006 May;34(5):733-40. Το παρόν άρθρο επανερευνήθηκε και ανανεώθηκε την 4η Φεβρουαρίου του 2017 Τα αναγραφόμενα στο παραπάνω άρθρο είναι επιστημονική ενημέρωση των ιατρών και των λοιπών επιστημόνων υγείας και δεν αποτελούν μέσα διάγνωσης ή αντιμετώπισης ή πρόληψης ασθενειών, ούτε αποτελούν ιατρική συμβουλή για ασθενείς. Την ευθύνη της διάγνωσης, θεραπείας και πρόληψης των ασθενειών τις έχει μόνον ο θεράπων ιατρός του κάθε ασθενούς, αφού πρώτα κάνει προσεκτικά ακριβή διάγνωση. Γιαυτό συνιστάται η αποφυγή της αυθαίρετης εφαρμογής ιατρικών πληροφοριών από μη ιατρούς. Τα συμπληρώματα διατροφής δεν είναι φάρμακα, αλλά χορηγούνται συμπληρωματικά με τις αποδεκτές υπό της ιατρικής επιστήμης θεραπείες ή θεραπευτικές τεχνικές και μεθόδους, υπό ιατρική καθοδήγηση, παρακολούθηση και ευθύνη. Δήλωση: Η ιστοσελίδα www.curcumin.gr έχει βασιστεί στις ιατρικές γνώσεις και απόψεις του Δρ Δημητρίου Ν. Γκέλη, οι οποίες είναι πάντοτε βιβλιογραφικά τεκμηριωμένες. Κάθε πληροφορία της ιστοσελίδας www.curcumin.gr δεν μπορεί να υποκαταστήσει την προσωπική σχέση οποιουδήποτε με το γιατρό του, ούτε αποτελεί ιατρική συμβουλή. Σκοπός του Δρ Γκέλη με την ιστοσελίδα www.curcumin.gr είναι να μοιραστεί τις γνώσεις και ιατρικές εμπειρίες του με όλους όσους επιθυμούν να διευρύνουν την ιατρική τους πληροφόρηση και να ενημερωθούν για θέματα διατήρησης της υγείας, του καλώς έχειν και προληπτικής ιατρικής. Το παρόν άρθρο προστατεύεται από το Νόμο 2121/1993 και 4481/2017 για την πνευματική ιδιοκτησία. Η ολική ή μερική αντιγραφή του παρόντος επιστημονικού άρθρου χωρίς τη γραπτή έγκριση του Δρ Δημητρίου Ν. Γκέλη θεωρείται κλοπή πνευματικής ιδιοκτησίας και διώκεται βάσει της νομοθεσίας. |
|
